Saturday, 29/4/2017 | 1:19 UTC+2
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Che cosa sono le nefropatie?

Nefropatie

Nefropatie: caratteristiche e sintomi

In senso generico con tale termine si indicano tutte le malattie renali. In particolare il termine è riferito a malattie che colpiscono contemporaneamente i due reni, in quanto prodotte da cause che si diffondono per via ematica. E pertanto piú proprio parlare di nefropatie ematogene. Esse sono state distinte in diversi gruppi, secondo numerose e disparate classificazioni. Si ritiene di dovere seguire la classificazione di Volhard nei seguenti tre gruppi fondamentali:

a) nefriti od affezioni di natura infiammatoria a carico dei reni.

b) Nefrosi: nefropatie bilaterali a carattere degenerativo primario dei tubuli renali, senza lesioni infiammatorie glomerulari.

c) Nefrosclerosi, nefropatie bilaterali anatomopatologicamente caratterizzate da sclerosi primaria a carico delle medie piccole arterie del rene. Questi singoli processi morbosi nella loro evoluzione si possono complicare a dare quadri misti di nefrite con impronta nefrosica, o pseudonefrosi, e di nefrite con impronta sclerotica. All’inizio del sec. XX Widal notò come le nefropatie emalogene hanno in comune diversi sintomi riconducibili a quattro gruppi: sintomi urinari; edemi; aumento dell’urea nel sangue; ipertensione arteriosa. Si sottolinea come non esista uno stretto parallelismo tra l’entità di tali sintomi e la gravità del danno anatomico; solo contemporanea presenza dei quattro sintomi è indice di severa, cronica e progressiva lesione renale. I sintomi e le cause. Esaminiamo ora separatamente i diversi sintomi nella loro comparsa e nelle loro cause.

Sintomi urinari: nei nefropazienti le urine sono talora scarse, di colore carico e torbido, altre volte invece sono abbondanti e chiare, nei casi estremi possono totalmente mancare (anuria). L’esame chimico e microscopico delle urine fornisce i dati piú utili: la presenza di albumina depone per sofferenza glomerulare o tubulare, il rilievo nel sedimento, osservato al microscopio, di globuli bianchi, piú o meno alterati, depone per lesioni infiammatorie, mentre il rilievo di globuli rossi depone per congestione o rottura di vasi glomerulari. La comparsa nel sedimento di cilindri di varia natura (granulosi, ialini od ematici) è in genere espressione di severa lesione tubulare.

Edemi: gli edemi, oltre che ad affezioni cardiache, venose od epatiche, in un gran numero di casi sono riconducibili ad affezioni renali. Gli edemi sono sostenuti da abnorme contenuto liquido dei tessuti. 73right dimostrò la relazione intercorrente tra alcuni edemi e le nefropatie; Vidal come l’edema sia dovuto a ritenzione di cloruro di sodio. Gli edemi renali interessano sia la pelle (edemi sottocutanei) sia gli organi profondi (edemi viscerali). In caso di edemi sottocutanei la pelle si presenta gonfia per infiltrazione idrica, di colorito biancastro, molle, improntabile con la pressione di un dito. Gli edemi di genesi venale si localizzano al volto, in particolare alle palpebre, alle caviglie ed al dorso. Gli edemi si accentuano in una regione piuttosto che in un’altra in rapporto alla posizione del paziente: in decubito supino si esagerano al dorso, in posizione eretta alle caviglie. Nei casi estremi l’edema dà al paziente un tipico aspetto con volto pallido a «luna piena», palpebre così tumefatte da ostacolare la vista, tronco ingrossato, gambe gonfie a colonna, scroto e verga esageratamente tumefatti. Nei casi lievi l’edema sarà denunciato soltanto dalla tumefazione alle regioni malleolari. Il liquido edematoso infiltrante sottocutaneo è limpido, incoagulabile, non contiene albumina né cellule né germi, mentre invece è ricco di sali. In caso di edemi viscerali la ritenzione idrica può portare sia a raccolta in cavità sierose (trasudati) sia ad infiltraziuni nel parenchima di diversi organi (edemi). Nel primo caso si avrà idrotorace per trasudato nelle cavità pleuriche, talora di entità tale da collassare il polmone ed ostacolare la funzione respiratoria: ascite per trasudato nella cavità peritoneale; anasarca od idropisia per contemporanea raccolta idrica in tutto il sottocutaneo e nelle cavità sierose del torace e dell’addome. Nel secondo caso si può determinare edema polmonare per trasudazione negli alveoli polmonari in torma missiva a dare drammatico quadro di asfissia; edema della glottide per infiltrazione e tumefazione della mucosa laringea con secondaria stenosi ed asfissia; edema cerebrale per inibizione acquosa dell’encefalo a causare crisi di cefalea, disturbi della vista (amaurosi) e nei casi piú gravi convulsioni. Nelle nefropatie la ritenzione idrica, che è alla base degli edemi. riconosce due cause:

a) ritenzione dei sali: i sali introdotti con gli alimenti ed assorbiti (in media cinque-dieci grammi al di) sono normalmente eliminati con le urine. Nei nefropazienti si ha ritenzione dei sali e cunseguente ritenzione idrica. Pertanto in questi malati si dovranno prescrivere diete senza sale o quanto meno diete in cui il cloruro di sodio è sostituito dal cloruro di potassio. In merito si ricorda che il sodio é responsabile della ritenzione idrica, mentre il cloro non vi svolge alcun ruolo.

b) Diminuzione dei protidi ematici: secondariamente alla perdita di albumina presente in abbondanza nelle urine dei nefropazienti: infatti con la diminuzione dei protidi nel sangue l’acqua non piú trattenuta da queste sostanze, passa nei tessuti. L’alterazione ematica può essere corretta a mezzo di perfusioni con soluzioni ricche in prutidi.

— Aumento dell’urea nel sangue: l’urea, ultimo prodotto del metabolismo dei protidi, nei nefropazienti non è totalmente eliminata con le urine, per cui si accumula nel sangue (iperazotemia). Si ha pertanto la sindrome iperazotemica od uremica.

Ipertensione arteriosa: nelle nefropatie ipertensione arteriosa si presenta in forma piú o menu grave e condiziona numerose e particolari complicazioni, quali: insufficienza cardiaca, turbe neurologiche, disturbi visivi, complicazioni polmonari. La genesi della ipertensione arteriosa nei nefropazienti è complessa: si ritiene che in buona parte sia dovuta ad esagerata secrezione da parte dei reni di una sostanza ipertensiva: la renina. Nella parte introduttiva del paragrafo sulle nefropatie si sono elencati i sintomi comuni alle nefropatie, legati alla ritenzione dei sali, alla perdita di protidi, all’accumulo di urea nel sangue e ad una esagerata secrezione di renina. La premessa, anche se ha costretto ad affrontare argomento complesso, è stata necessaria per inquadrare sul piano eziopatogenetico le diverse nefropatie. Si prendono ora in considerazione le diverse nefropatie ematogene che, in base a quanto detto, sono riconducibili ai seguenti gruppi principali: nefriti, nefrosi e nefrosclerosi, esaminando in seguito le nefropatie da avvelenamenti, le nefropatie da gravidanza e la nefropatia da amiloidosi.

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